钱忠明, 苏州人，1978年毕业于苏州医学院, 1981年硕士毕业于北京医科大学 (现北京大学医学部)，1993年获西澳大利亚大学(UWA)生理学博士学位。同年到香港工作, 现为香港理工大学应用生物化学系教授及香港理工大学深圳现代中药研究所副所长。先后兼任美国耶鲁大学 (Yale University)、中国医学科学院、中国协和医科大学、复旦大学、哈尔滨医科大学兼职客座或讲座教授，北京大学、浙江大学、中科院生物物理所联培计划博士生导师。

钱教授一直工作在脑铁代谢生理与药理学领域。集中研究：（１） 脑铁代谢生理及相关疾病机理与神经药理学；（２）转铁蛋白受体铁转运系统在药物靶向转运中的应用。他的工作得到了国际同行的广泛认可和尊重。他的实验室己被国际同行认为在铁代谢领域做出了“重要贡献” (Eminent contributions)，是国际上该领域的“关键实验室”(One of Key Labs) 之一。他本人也被论文评阅人称誉为该领域的国际领先者 (an international leader in this field)，及知名转铁蛋白受体专家 (A famous specialist of Transferrin Receptor)。曾应邀为Pharmacol Rev，TIPS，TMM 等知名SCI杂志撰写综述、观点或研究论文，以及为Lancet，FASEB J，J Neurosci, J Biol Chem 等杂志评阅论文，也曾被Cell Mol Biol主编邀请为该杂志“客座编辑 (Guest Editor)”。

他和他的团队在铁代谢领域的最重要的贡献如下。

一、在国际上首次原创性地系统地提出了“脑铁代谢紊乱是神经退行性疾病的一个起因”等一系列重要假说，这些假说已得到大量研究证实，获得了医学基础病理生理学研究的重大突破神经退行性疾病，包括早老性痴呆症(AD)和帕金森氏症(PD)的病因仍不清楚。虽有大量研究证实这类病人脑铁水平异常增高，但后者是神经元死亡的始因还是后果一直无定论，脑铁水平异常增高的原因也不清楚。明确这些问题对这类疾病的临床治疗有极其重要的现实意义。1998年，钱教授首先提出：AD和PD在内的神经退行性疾病脑铁异常增高的一个重要原因可能是脑铁转运蛋白表达紊乱 (Brain Research Reviews, 1998)。此论点受到国际同行广泛关注。2001年3月，钱教授在TMM发表的一文中首次提出“脑铁代谢紊乱可能是神经退行性疾病神经元死亡的一个始因”，“脑铁代谢紊乱主要由于先天遗传或后天因素导致的脑铁代谢蛋白表达异常”和“铁引起的氧化应激是神经退行性疾病发展的共同机制”等假说。该文是应邀观点(Opinion)论文，该期封面及封二作了重点介绍。同年8月，英、美二个实验室在《自然遗传学》(Nature Genetics)分别发表了临床研究论文，为钱教授的假设提供了直接的临床证据。美国NIH萊夫特实验室关于“基因缺陷鼠”的研究，为他们的假设提供了有力的整体动物水平的证据。根据上述工作及钱教授小组细胞和分子水平的研究,2003年，在 Lancet Neurol发表的《脑铁代谢紊乱：神经退行性疾病的一个起因》一文中，他结论性地指出: ①脑铁代谢紊乱是神经退行性疾病的一个起因；②脑铁代谢紊乱是由于先天遗传或后天因素造成的脑铁代谢蛋白表达异常所致；③ 铁引起的氧化应激是神经退行性疾病发展的共同机制。这些重大进展使该类疾病的有效防治成为可能，为相关药物(降低脑铁)研发提供了理论基础。“老龄化日益严重的趋势”使这些理论进展更有其重要和现实的应用价值。

上述脑铁代谢研究进展显示，通过“降低脑铁”，或长期保持脑铁处于正常或偏低水平，避免脑铁随年龄增加而增加，应能达到有效预防老年性神经退行性疾病的目的。因此，钱教授研究组2002年开始了“转铁蛋白受体单克隆抗体(OX26)-铁调素”与“重组铁调素腺病毒”防治神经退行性疾病的临床前研究。他们申请并在2004年获得“海魄喜定(铁调素)的药理应用”的专利。他们证实了“脑具有能力表达铁调素”以及“铁调素在脑内表达调控有区域特异性”。他们也已证明铁调素能有效降低脑铁水平，并完成了铁调素降低脑铁的机制研究。他们第一次提出了“旁路假说”来阐明为什么铁调素可以有效降低脑铁水平。这些实质性进展预示他的实验室的研究很可能导致神经退行性疾病防治的新突破。至今，他的实验室已完成“重组铁调素腺病毒”的基因重组技术的开发，呈送了8项铁代谢产品的专利申请。

二、对铁代谢蛋白功能作了深入系列研究，发表了一系列阐明铁代谢蛋白功能的原创性论文；在“转铁蛋白受体铁转运系统介导的药物靶向转运”这一应用药理学研究方面做出了贡献；以实验结果为基础，提出了一系列重要论点至今，他的实验室已发表关于铁代谢蛋白研究原创性SCI论文50多篇。系统地研究了“转铁蛋白铁转运系统介导的药物靶向转运”及其药理学应用, 首先开展了采用转铁蛋白受体单克隆抗体(OX26)运送铁调素通过血脑屏障的研究(见前述)。他们在Pharmacol Rev, MRR (影响因子8148) 及TIPS (影响因子: 13965) 的技术和应用栏目分别撰文，全面地总结了他们及国际同行在“转铁蛋白受体铁转运系统”研究的最新进展并系统地介绍了这一系统在“介导药物靶向转运”中的运用，为推动这一应用药理学研究作出了贡献。根据研究，他们首先在国际上系统地提出了“应重新考虑铜蓝蛋白在脑铁代谢中的作用” (Brain Research Reviews, 2001)。这一新认识对先天性铜蓝蛋白缺乏症以及因铜蓝蛋白表达功能障碍引起的其他神经退行性疾病治疗有重要临床价值，有助于建立全新的与传统不同的有效治疗方案。他们也首次系统地提出了“非转铁蛋白依赖铁转运系统具重要生理功能”的论点 (Prog Biophys Mole Biol, 1997)。 他们提出“非转铁蛋白依赖铁转运系统”参与“转铁蛋白依赖的细胞生理铁摄取”，在铁穿越内吞小体膜的过程中发挥关键的生理作用。同年8月，Fleming和Gunshin 等在《自然—遗传》和《自然》杂志发表的二篇论文，证实二价金属离子转运蛋白1(DMT1) 的存在及其在细胞生理铁摄取过程中的重要生理功能。这些工作证实了他们的论点。

至今, 他和他的团队在包括Pharmacol Rev (影响因子: 27067), Lancet Neurol (影响因子: 14270), TIPS (影响因子: 13965), Prog Neurobiol (影响因子: 12327)，TMM (影响因子: 9848), Aging Cell (影响因子: 7791) 和JCMM (影响因子: 6807)等杂志已发表论文236篇，其中SCI 论文122篇。总影响因子大于440，他引总数大于2600次。已获药物相关专利10项，另12项处于审批阶段。保健食品注册批件6件。主编专著2部 (包括第一部“铁代谢”中文专著)，参编4部。获“2000香港理工大学学术研究杰出成就校长奖”， “2006，2008，2009年香港理工大学杰出专业服务创新奖” 以及 “第36届日内瓦创新发明博览会银奖 (2008)”。已培养21名博士生和12名硕士生。