张运，1952年出生于山东聊城。1976年毕业于山东医学院医疗系，1981年于山东医学院获医学硕士学位，1985年获挪威奥斯陆大学医学博士学位，成为获得该学位的第一个中国人。1986年和1991年分别破格晋升为副教授和教授，1993年被评为博士生导师，2001年12月当选为中国工程院院士，2008年当选美国心脏病学院院士（FACC），创立山东省心内科博士点、山东省重点学科、教育部和卫生部重点实验室和国家重点学科。现任山东大学副校长、医学院院长、教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室主任、山东大学齐鲁医院心内科主任，兼任国务院学位委员会学科评议组召集人、国家自然科学基金委员会生命科学部和信息科学部咨询委员会委员、中华医学会超声医学分会候任主任委员、中华医学会心血管病学分会副主任委员、中国医师协会心血管病医师分会副会长等学术团体职务,美国心脏病学会刊物JACC Cardiovascular Imaging、英国心脏病学会刊物Heart、欧洲心脏病学会刊物European Journal of Echocardiography等5种SCI收录杂志的国际编委，《中华超声影像学杂志》总编辑以及国内20多个杂志的副总编辑、常务编委或编委。

主要研究方向是动脉粥样硬化和心力衰竭，承担国家“863”重大项目课题、国家“973”项目课题、国家“十一五”科技支撑计划、国家自然科学基金重点项目、海外青年学者合作研究基金、卫生部临床学科重点项目等30余项国家和省部级科研课题，迄今在国内外杂志发表论文800余篇，SCI收录170余篇，被国内外文献合计引用3098次。主编专著10部，参编专著31部。获国家级科技进步二等奖1项、三等奖3项，山东省科学技术奖最高奖1项、省部级科技进步奖一等奖5项，山东省十大成果奖1项，省部级科技进步奖二等奖21项、三等奖16项。获得国家级有突出贡献的中青年专家、国家“百千万人才工程” 首批第一、二层次入选者、全国卫生系统先进工作者、首届中国医师奖等荣誉奖励20余项。主持的《诊断学》课程入选国家级精品课程。

主要学术贡献如下。

一、超声心动图新技术的研究和推广

20世纪80年代早期在国际上首先提出了应用多普勒超声技术无创性定量诊断瓣膜性心脏病血流动力学的系列新方法，有关研究被列为美国心脏病协会第58届年会瓣膜性心脏病10篇“特征性研究”大会报告之一；80年代中期在国内首先建立了多普勒—心导管同步血流动力学测量技术，将多普勒定量诊断从瓣膜病扩展到多种心脏病，使大多数心脏病患者避免了创伤性的血流动力学检查；90年代早期与国际同步开展了多平面经食管超声心动图的临床研究, 在多种心脏病的患者中建立了操作技术和诊断方法，成功率998%，与手术诊断的符合率97%，对心导管检查的替代率98%，这些指标优于国内外同类研究，并将此技术用于多种心脏手术和介入性治疗的引导和监测；自行研制了我国第一台动态三维超声心动图软件系统，提出了三维超声诊断多种心血管病变的新标准，参与制定了国际上第一个三维超声心动图检查指南。

二、动脉粥样硬化的发生机制、检测技术和干预策略

首次建立了动脉粥样硬化易损斑块的力学模型和判断斑块稳定性的边界方程；首次建立了超声引导下由血管外膜向斑块内注射基因的新方法，大大提高了基因转染效率，避免了副作用；建立了与人体病变相似、斑块破裂率较高的多种易损斑块的动物模型，为易损斑块的研究提供了适宜的研究对象；首次阐明了炎症因子抑制斑块胶原合成的新的信号转导通路，阐明了代谢应激下细胞内ROS水平调节的分子机制，揭示了血管重构的正性和负性调节因子，为易损斑块的治疗提供了新的靶点；发现颈动脉斑块在心动周期中的体积压缩比可独立预测缺血性脑卒中，预测价值大于传统的临床危险因素和斑块影像学的其他指标，为检出缺血性脑卒中高危患者提供了无创性的新方法；构建了冠状动脉的血管弹性图技术，建立了测量冠脉循环炎症和凝血因子浓度梯度的方法学，为冠状动脉易损斑块的临床检测提供了新技术；在实验动物和冠心病患者中，筛选出了预测斑块破裂的新指标；发现MCP-1基因突变，PPAR-γ1基因过表达，ACE2基因过表达，HO-1基因过表达，TLR1, TLR2 和TLR4受体基因的单独和联合干扰，糜酶抑制剂、雷帕霉素、强力霉素、中药通心络等基因或药物具有稳定斑块的作用并阐明了其分子机制。

三、心力衰竭的发生机制、检测技术和干预策略

首次证明了PARP-JNK-AIF通路在心肌缺血-再灌注损伤中的关键作用，揭示了高级糖基化终末产物（AGEs）调控心肌细胞I和III型胶原纤维代谢的新的信号转导通路；建立了三维超声心动图测量左右心室整体和节段容量、心搏量、射血分数、心肌重量和梗死区重量以及在急性心肌梗死早期预测左室重构的系列方法学，建立了应用心肌声学造影测量心肌血流量跨壁梯度的新方法；发现高血压和代谢综合征患者的左室收缩和舒张同步性明显受损，这可能是左室重构的一个新机制；发现促血管生长因子FGF-2和促动脉生成因子PDGF-BB可协同诱导生成有功能的血管网络，在心肌缺血的动物模型中，证明两种因子的缓释剂可显著增加成熟的侧支血管、心肌局部血流量和收缩功能，为缺血心肌的促血管生成治疗提供了新方法；证明PPAR-α激动剂可显著改善高血压的左室重构和功能，并阐明了其分子机制。